專業人員
寬頻白雜音及窄頻雜音應用於突發性聾所引起的耳鳴其臨床意義 沈炳宏、賴仁淙
前言
突發性聾(sudden deafness)所引起的耳鳴,不但在急性期時令病人緊張,治療過後也有相當比例的病人耳鳴無法緩解。在目前耳鳴治療的主流: 耳鳴減敏療法(tinnitus retraining therapy, TRT)中, 輔具選配(instrumentation)扮演極重要的角色, 其中包含了助聽器以及耳鳴治療器(noise generator)。耳鳴治療器的精神是一種"遮蔽"(mask)的作用, 此乃因為人類的耳鳴有一個特點, 那就是耳鳴的聲音可以被外界的雜音遮蔽而暫時消失。能夠遮蔽耳鳴的最小音量值我們稱之為最小遮蔽值(minimal masking level,MML), 而停止遮蔽之後耳鳴持續消失的時間我們稱之為殘餘抑制(residual inhibition,RI)。耳鳴治療器大致上分成兩種型式, 一種是可以產生寬頻帶的白雜音(wide-band white noise), 另一種是可以產生窄頻(narrow band)的雜音。本研究的目的在於了解寬頻白雜音及窄頻雜音應用於突發性聾所引起的耳鳴,其遮蔽效果的差別以及可能的臨床意義。
材料與方法
從2003年1月到2005年5月,經由耳鳴特別門診共收集了33位突發性聾的患者。這些患者皆接受完整的治療與追蹤至少兩個月,但仍有單側且持續性的耳鳴。在特別門診時皆接受完整的聽力學檢查,以及耳鳴聽力學檢查(tinnitometry),其中包含了音調比對(pitch matching), 目的在於找到與患者耳鳴相近的音頻;以及每位病人皆分別用寬頻白雜音及窄頻雜音作出的耳鳴最小遮蔽值和殘餘抑制。
結果
33位病人中,男性18位,女性15位。平均年紀51歲(15~76歲)。平均從發作到來看耳鳴特診的時間為8.8個月(2個月到10年)。最後一次純音聽力檢查患耳平均損失50.4分貝(24~90分貝)。音調比對中, 從250Hz到8KHz皆有, 平均是3.5KHz, 其中≧3k者有17人, 佔51.5%, 1k~3k有7人, ≦1k者有9人,請參閱圖一, 且音調比對與患者的純音聽力圖型沒有很明確的關連,其相關曲線請參閱圖二。 最小遮蔽值在寬頻白雜音這組平均為57.7分貝(10~95分貝),窄頻雜音這組平均為79.1分貝(30~110分貝)。殘餘抑制在寬頻白雜音這組平均為72.5秒,中位數為24秒(0秒~16分51秒),其中沒有產生殘餘抑制(RI=0)的共有3人;窄頻雜音這組平均為21.9秒,中位數為5秒(0秒~2分1秒), 其中沒有產生殘餘抑制(RI=0)的共有5人。所有病患的兩組比較結果, 分成最小遮蔽值和殘餘抑制, 其圖表分別整理成圖三及圖四。最小遮蔽值在寬頻白雜音這組比起窄頻雜音來說,最小遮蔽值所需的dB數相對的較小(p小於0.01);而殘餘抑制在寬頻白雜音這組比起窄頻雜音這組,除去沒有產生殘餘抑制的患者來統計, 寬頻白雜音這組比起窄頻雜音的這組, 有較長的殘餘抑制(p=0.031)。
討論
國內外耳鳴的文章較少以突發性耳聾的病人來研究。突發性聾的病因眾說紛紜,目前較為大家所接受的是病毒感染所引起的內耳炎。治療上以類固醇及強迫臥床休息為主; 若在急性發作一周內前來就診其治癒率可達70%。其實聽力損失與耳鳴本為一體之兩面, 絕大部分耳鳴的病人都會有聽力上的問題。而突發性聾的病人在治療的過程中, 他們最在意的並不是聽力上的問題, 而是不斷的抱怨耳鳴讓他們非常的痛苦。

而所謂遮蔽(masking)的技術, 或者我們說是藉由聲音來達到緩解耳鳴的辦法, 是經由一個比起耳鳴能接受的外界聲音傳導至我們耳中, 試圖來遮蔽我們內在不斷感受到的聲音。一個聲音治療器看起來就像是一個耳內型的助聽器, 它可以發出寬頻帶的白雜音, 也可以經過濾後, 發出類似像患者耳鳴聲音的獨特音調(窄頻雜音)。很多患者的耳鳴聽起來會像是一個單調的音調, 此時我們可以藉由音調比對來試圖找到與患者感受到的聲音一樣的音調。音調比對除了可以告知病人他所感受到的聲音是確實存在的, 並不是自己憑空捏造或是怪力亂神所加諸的之外, 也是治療上,統計上的一個量化的重要參考。

1990年以來, Dr. Pawel Jastreboff提出治療耳鳴的減敏療法(Tinnitus Retraining Therapy, TRT), 已經成為目前先進國家治療耳鳴的主要原則。耳鳴減敏療法事實上是一種”神經生理學”的架構(neurophysiological model), 它包括了耳鳴的起動, 耳鳴的適應, 制約反應, 中樞神經系統的處理, 大腦皮質的可塑化(cortical plasticity), 以及情緒所引起的神經學上的變化。而在生理的治療上, 聲音的治療(sound enrichment)是最重要的, 其中便包含了助聽器與耳鳴治療器。70年代的遮蔽器主要是發出與耳鳴音調相近的窄頻雜音, 但90年代以後, 因為動物實驗發現大腦聽覺皮質系統的音調指向地圖會被重塑(reorganization of tonotopic maps in auditory cortex), 所以傾向用最廣的音頻雜音來試圖改變皮質的認知, 進而改善耳鳴。

在本研究中, 我們發現音調比對與突發性聾患者的純音聽力圖型沒有很明確的關連;也就是說, 患者耳鳴的音調並不是都落在聽力最差的頻段。Tyler1等人也認為耳鳴的音調比對不一定都發生在患者聽力最差的頻段。Eggermont2等人用6kHz, 126dB極大的音量造成實驗貓的噪音性損害, 12kHz以上有30dB的聽損。在7~16周之後記錄其tonotopic map, 發現原本的地圖全部shift到10kHz左右並且自發性的神經傳導活性增強;他們認為這種神經激發活性的增強與耳鳴的產生有關。Kentaro3等人發現突發性聾並於急性期(<7天)產生耳鳴的病人, 其音調比對與聽力喪失的音頻有明顯的相關;而慢性耳鳴的病人(耳鳴超過3個月), 則找不到任何相關。本研究中的病人照此分類來看, 也是屬於慢性耳鳴的一類, 其結果和Kentaro是類似的。綜合以上的推論, 急性聽力喪失雖說病灶是位於周邊, 但是它會引起相對應的聽覺皮質部的神經激發活性增強, 以致於引發了與聽力喪失相同頻段的耳鳴。而在慢性耳鳴的患者, 因為諸多因素的影響, 例如音調指向地圖的重塑, 邊緣系統(limbic system)的活化, 導致耳鳴的音頻遠離了聽力喪失最差的頻段, 甚至隨著時間的進展, 耳鳴的音調還不斷的改變。

就耳鳴的遮蔽而言, Tyler1與Penner4都認為最佳的遮蔽音頻常常不會落在主要的耳鳴音頻上。所以他們推論耳鳴與外來的音頻雜音產生交互作用的地方應該是在中樞而非周邊。Simon5整理出少部分學者認為外來的音頻雜音對於耳鳴的患者有頻率專一性, 但後期大部分的學者認為這種交互作用是屬於較廣的頻寬範圍。Kazutomo6的研究中, 也認為他們稱之為”頻通濾除的遮蔽器”(band pass filtered masker), 比”消頻濾除的遮蔽器”(band erased filtered masker)的遮蔽效果要好。因此, 我們本研究的結論:MML在寬頻白雜音這組比起窄頻雜音來說,最小遮蔽值所需的dB數相對的較小, 也就不言可喻了。
殘餘抑制, 通常是指經由最小遮蔽值在加上10分貝的音量, 給受測者連續聽1分鐘, 而後關掉音量, 測量病患耳鳴消失的時間。Vernon7的一篇報告中, 797位耳鳴的病人中有653位(82%)有產生殘餘抑制;而在本篇報告中,寬頻白雜音這組有30位產生殘餘抑制(91%);而在窄頻雜音這組有28位產生殘餘抑制(85%), 故和文獻相去不遠。在本研究中也發現, 寬頻白雜音這組的殘餘抑制平均來說似乎較長, 但同一受測者中並未發現殘餘抑制時間的長短和罹病的長短, 聽力的類型, 性別或年紀有任何的相關。Vernon7也發現殘餘抑制時間的長短和病人配戴耳鳴治療器的接受度沒有什麼相關。

結論
現代治療耳鳴的主流, 不外乎是藉由耳鳴減敏療法, 以及配戴合適的治療器, 試圖來降低耳鳴對於日常生活的干擾程度。目前致力於研究耳鳴的學者, 無非是想多了解耳鳴的病理生理學,從而獲得治療上的進展。目前世界上並沒有一個醫療機構聲稱他們完全治癒了耳鳴;目前做的最好的, 就是已經可以讓病人覺得耳鳴不再影響到他或她的任何日常活動與社交。

在本研究中,我們未能找到一些因子,來預測使用寬頻白雜音或是用窄頻雜音會獲得較好的殘餘抑制,但是有17位病人(51.5%)在使用寬頻白雜音下會有較好的殘餘抑制;並且很明顯的,寬頻白雜音的這組MML較小,表示未來病患配帶寬頻白雜音的耳鳴治療器時音量不用開的太大,這樣的話也較不會干擾到正常的聽力。另一方面,使用窄頻來刺激結果較好的這組,可考慮未來能發展出量身訂作的耳鳴治療器,也就是有寬頻雜音遮蔽的精神,再加上強化其窄頻頻段的遮蔽雙管齊下,以期達到更好的療效。

就本篇的結論而言, 慢性耳鳴的病人似乎仍以寬頻白雜音來遮蔽較為理想;但值得深思的是, 假設我們在突發性聾的病人產生急性耳鳴的時期來作研究, 上述的結論是否會不同?如果不同, 是不是代表耳鳴一但慢性化之後皮質的變化就會大為不同?在急性期就積極介入耳鳴減敏療法是否可以獲得極佳的療效?這都是未來值得深思與研究的方向。